Меню ⌂ |Паллиативное лечение |Ресурсы |Адреса |Помощь   

Процесс развития опухолей

Развитие опухолей в тканях характерно не только для человека. Новообразования обнаруживаются в тканях растений, в организмах животных - у всех представителей живой природы за исключением одноклеточных.
Общебиологические особенности опухолевых тканей получили название опухолевого атипизма. Различают структурный, обменный и функциональный атипизмы.

Среди структурных аномалий выделяют тканевые и клеточные.

Тканевый атипизм выражается в изменении, в сравнении с нормой, формы и величины, упорядоченности и ориентированности структур, характерных для данной ткани и органа. Так, за счет клеток, сохраняющих признаки зрелости, может измениться соотношение отдельных тканевых пластов. Из таких зрелых клеток формируются опухолевые узлы при миомах (из мышечной ткани), ли-комах (из жировой ткани), фибромах (из соединительной ткани). При аденомах можно видеть разрастания железистых тканей, секрет которых скапливается в протоках желез, образуя кисты. Тканевый атипизм характерен для доброкачественных опухолей и является важным диагностическим критерием.

Клеточный атипизм является признаком нарушения клеточной дифференцировки, в процессе которой клетки приобретают специализированные структуры и рецепторы, позволяющие им реагировать на регулирующие их функции вещества и гормоны. В отсутствии таких структур клетки не могут выполнять свои функции. Дезифференцировка клеток сопровождается структурными признаками их омоложения, а также атипизмом формы и величины. Часто клетки округляются, масса их ядра по: отношению к цитоплазме увеличивается - такие клетки называются бластами. В их ядрах можно видеть большое количество укрупненных ядрышек, свидетельствующих о предшествующей делению клетки активации ее синтетических функций. Атипизм формы выражается в появлении уродливых ядер, цитопластических выростов. В ядрах и цитоплазме могут возникать пустоты.

В быстрорастущих опухолях прирост клеточной массы опережает скорость врастания сосудов. Опухоль быстрее растет по периферии в то время, как в центре наблюдается омертвение опухолевой массы, в связи с чем среди опухолевых элементов встречается много клеток в состоянии дегенерации и некроза.

Особенностями опухолевых клеток объясняется безудержный неконтролируемый организмом при рост опухолевой массы, связанный с атипизмом размножения клеток, нарушением генетически запрограммированного процесса их созревания и гибели.

Функциональный атипизм опухолей часто сочетается с утратой исходной тканью специализированных структур.

В зависимости от проявлений атипизма опухолевой ткани различают опухоли доброкачественные и злокачественные.

Доброкачественные опухоли характеризуются медленным ростом, растут в капсуле, раздвигая окружающие ткани и не разрушая их. Они не метастазируют и не рецидивируют после лечения, не приводят к опухолевому истощению - кахексии.

Злокачественные опухоли характеризуются быстрым ростом, растут без капсулы, проникая в окружающие ткани, разрушают их и нарушают функции органов. Они метастазируют, дают рецидивы после лечения и приводят к опухолевому истощению.

Развитию феномена опухолевой кахексии могут способствовать нарушение питания в связи с непроходимостью пищеварительного тракта, кровотечения, интоксикация продуктами опухолевого распада, боли, бессонница, нарушение аппетита, депрессии.

Создана новая концепция происхождения опухолей. Она базируется на положении о существовании единого пути реализации механизма действия разных канцерогенов. При этом не отрицается роль химических, физических и биологических факторов в качестве причины опухолевого роста.

В связи с широким распространением химических веществ в производстве и быту, загрязнением окружающей среды, химические канцерогены (так называемые экзогенные) являются наиболее частой причиной опухолевого роста. Канцерогенные вещества образуются и в самом организме (эндогенные канцерогены). Нефизиологичные концентрации или длительное воздействие этих веществ, например, некоторых гормонов, может оказывать канцерогенное действие путем неадекватной активации регулируемых ими функций тканей и стимуляции клеточного деления.

Канцерогенез под влиянием физических факторов имеет место в зонах воздействия на организм радиоактивного облучения, а также при превышении дозы рентгеновского или ультрафиолетового облучения. Опухоли могут возникать в области ожоговых рубцов или постоянного длительного воздействия механических факторов, вызывающих потертости и воспаления.
Большое значение для изучения патогенеза опухолей имели исследования вирусного канцерогенеза. Работами Л.А. Зильбера доказано, что суть вирусного онкогенеза не в простом заражении клеток, при котором происходит воспроизведение вирусных частиц, а в опухолевой трансформации клеток вследствие включения генетического материала вируса или его части в клеточный геном. Ранее считалось, что химические и физические факторы воздействуют на клетку через гены вирусов, входящие в состав клеточного генетического аппарата. Новые факторы только обогатили эту теорию, не изменяя ее принципиальных положений.

Количество опухолей, вирусное происхождение которых точно установлено, невелико. Речь не идет о прямом заражении, а лишь о сложном многостадийном процессе трансформации нормальных клеток в опухолевые, который развивается в соответствии с закономерностями, отличными от таковых при инфекционном процессе. С этой точки зрения рак не является заразным заболеванием. Вирус вызывает в клетке наследственные изменения и не принимает участия в дальнейшем развитии опухоли. Случаев заражения злокачественными опухолями людей друг от друга или заражения хирургов, оперирующих онкологических больных, не наблюдалось.

Возникновение опухоли зависит не только от причин, ее вызвавших, но и от факторов, способствующих реализации этих причин, т. е. от условий. Основными условиями возникновения опухоли являются снижение антибластомной резистентности, наличие очагов хронического воспаления, пролиферации и дистрофии, наследственная предрасположенность.
Антибластомная резистентностъ определяется многими факторами: обезвреживанием канцерогенных веществ в печени, активностью антимутационной защиты и механизмов контроля антигенного состава тканей.
Если опухолевые клетки все же возникают, они распознаются и устраняются с помощью клеточных механизмов иммунного надзора. Поэтому уровень иммунной защиты имеет очень важное значение для антибластомной резистентности. Известно, что в пожилом возрасте развивается атрофия тумуса - главного регулятора иммунной системы, частота опухолевых заболеваний сильно возрастает.

Одним из факторов риска возникновения опухолевых заболеваний являются хронические воспалительные и пролиферативные процессы в тканях. Очаги атрофии, размножение клеток в зонах хрони ческого воспаления, замещение одного вида эпителия другим представляют собой фокусы нарушения тканевого роста, создают нестабильность наследственного аппарата клеток и предрасполагают к мутациям. Такие состояния называются предраковыми. Больные с предраковыми болезнями должны подвергаться диспансеризации.
Существует и наследственная предрасположенность к развитию опухолей, передающаяся потомству одним геном и полигенно. Предрасположенность, обусловленная одним геном, как правило, объясняется дефектом ферментов репарации ДНК. В этих случаях отсутствует фермент, обеспечивающий восстановление мутагенной ДНК, и каждая мутация получает развитие. У таких лиц вероятность возникновения злокачественного процесса возрастает в десятки раз.

При полигенной предрасположенности на развитие признака влияет много генов, одни из которых основные, а другие - модификаторы, вспомогательные, изменяющие действие основных генов. Поскольку развитие признака связано с комплексом генов, иногда расположенных в разных хромосомах, передача признака потомству происходит более сложными путями, и предрасположенность проявляется в учащении случаев заболевания в семьях с отягощенной наследственностью.

Диагностика опухолей осуществляется по химическим и лабораторным проявлениям. Лечение злокачественных опухолей должно быть своевременным, комплексным и радикальным. Комплексное лечение включает в себя хирургическое, лучевое, медикаментозное воздействие (химиотерапия).